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TUhjnbcbe - 2021/6/25 15:36:00
白癜风患者工程 http://disease.39.net/yldt/bjzkbdfyy/6195089.html
讲者:梁国晋单位:医院麻醉科

病例摘要

患者男性,年龄37岁,体重70kg,身高cm。主诉:“发现胃肿物20余年”。既往史无殊,其他检查均正常,拟行”手术胃间质瘤内镜治疗“。

诱导:给予患者咪达唑仑4mg、舒芬太尼30μg、依托咪酯20mg、罗库溴铵50mg。

维持:吸入七氟醚2%(根据血流动力学情况随时调整),丙泊酚5mg/(kg·h)。

停药情况

拮抗药物(患者出现自主呼吸后,给予拮抗药物)

?阿托品(0.01mg/kg)0.50mg。

?新斯的明(0.02mg/kg)1.00mg。

?盐酸多沙普仑注射液(0.5~1.0mg/kg)50.0mg。

苏醒期躁动的发生过程

①患者出现自主呼吸后,给予拮抗药物,5min左右,予以吸引,吸痰时患者不能耐管,出现肢体活动。

②呼吸机显示患者自主呼吸存在,潮气量ml左右,呼吸频率10次/分左右,遂拨除导管,之后出现躁动,双眼紧闭,呼之不应,按压5min左右,患者慢慢安静,面罩吸氧。

③5min后,担心CO2蓄积,加压面罩给氧,患者再次出现躁动,按压安静后让其吸氧自主呼吸。

④10min后,呼之姓名,患者再次出现躁动,按压安静后,任其吸氧缓慢复苏。

⑤20min后,呼唤患者,能语言沟通,自述鼻子不能通气,解释胃管后,慢慢配合,半小时后,予晚上10点送回病房。

知识拓展

苏醒期躁动(EA):全麻苏醒期的一种不恰当行为,表观为兴奋、躁动和定向障碍并存,出现不适当行为,如肢体的无意识动作、语无伦次,无理性言语、哭喊或呻吟,妄想思维等。Dr.Eckenhoff在90世纪60年代首先描述了这种状态,将该状态称作麻醉后兴奋,并认为是意识的分离状态。

临床表现:持续烦躁不安,试图拔除动静脉套管或体内其他的导管;没有方向感,也许不知道自己的名字、当时的时间和地点;可有失听、不能交流,不能按指令活动的现象;即使能交流,也表现思维混乱,语无伦次;有时大声喊叫或呻吟等。

原因分析

①患者自身原因

年龄与性别:EA多见于儿童和青壮年,老年人少,这可能与老年人对外界的反应能力下降及其痛阈较高有关。

术前焦虑:有研究发现术前的焦虑状态与术后躁动紧密相关。

既往史:既往有酒精成瘾、阿片类药物成瘾史的患者;长期服用抗抑郁药物的患者;有脑部疾病精神疾病病史、认知功能状态差、血电解质或血糖异常等。

②外科因素

手术部位、种类、时间。

③麻醉方面

药物方面∶依托咪酯(占32.03%)、七氟醚(10%)、地氟醚(55%)、氯胺酮(17.19%)。

操作方面:气管插管、吸痰、各类穿刺、区域麻醉效果差、快速苏醒流程不恰当。

④术后拮抗用药∶术后苏醒延迟的患者运用催醒药常会增加EA的发生率。

可能机制

①有害刺激是诱发和加重躁动的最常见原因。临床上经常发现正常人可以忍耐一些不良刺激,如尿管、胃管、吸痰刺激,而全麻苏醒期患者则对这些不良刺激敏感化,表现为痛苦能忍,躁动不安。

②异丙酚是常用的预防术后躁动的镇静剂,其作用机制是通过中枢γ氨基丁酸受体发挥作用,延长了苏醒时间,使脑功能恢复协调,预防躁动的发生。

③吸入全麻术后苏醒时患者发生躁动的机制不清,可能由于中枢恢复时间不一,大脑皮质尚处于抑制状态时皮质下中枢已被解放,出现中枢局灶敏化,这种功能完整性的缺失影响患者对感觉的反应和处理能力,在某些有害刺激的作用下,中枢神经系统表现为过度兴奋而诱发术后躁动。

④躁动不安的神经解剖学基础可能是皮层或皮层下神经环路的异常。

预防与治疗

①尽量避免各种诱发因素。

②许多临床研究证实,术中镇痛完全对术后躁动有一定的预防作用。

③选择性α受体激动剂可乐定和右美托咪定由于其镇静和镇痛作用也被用于预防术后躁动。

④使苏醒期中枢神经功能恢复协调,防止中枢敏感化。

⑤吸入麻醉终止后微量泵注丙泊酚可降低术后躁动的发生率。

⑥由于影响术后躁动的因素很多,因此术后躁动的治疗比较困难,且具有自限性。

患者为什么会出现躁动?

①吸入麻醉可能是术后躁动的主要原因。

②在各种诱发因素胃管、胃胀气,拮抗药物,不恰当的刺激等作用下,加重术后躁动的发生。

经验与教训

①吸入麻醉药物更能引起苏醒期躁动。②右美托咪定并不能完全预防苏醒期躁动。③夜间手术患者易发生苏醒期躁动。④麻醉苏醒期不能操之过急,期间应少刺激患者的情况。⑤慎用催醒拮抗药物。

编排:仇俊鑫

编校:刘家甫

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